药理学简答题,为考试整理

【乙酰胆碱Ach】药理作用：1)M样作用a心血管系统：血管舒张，血压下降，心率减慢，传导减慢，心缩力减弱，心房不应期缩短。B胃肠道：收缩幅度和张力↑胃肠分泌↑。c泌尿道：逼尿肌收缩，括约肌舒张，膀胱排空↑。d腺体：分泌增加。e眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩，近视。f支气管：兴奋，收缩。2)N样作用：a交感，副交感神经兴奋。b激动NM受体，骨骼肌收缩，过量兴奋抑制。c肾上腺髓质分泌增加。PS选择：醋甲胆碱：主要用于口腔干燥症。卡巴胆碱：滴眼治疗青光眼，仅用于皮下注射。贝胆碱：用于术后腹胀气，胃张力缺乏，胃，尿滞留，口腔干燥症。

【毛果芸香碱】又称匹鲁卡品，对眼和腺体作用较强。药理作用：眼，缩瞳，降低眼压，调节痉挛。腺体：腺体分泌↑。对抗阿托品M样症状。临床应用：1)青光眼a低浓度（2%以下）可治疗闭角型（充血性）青光眼，高浓度可加重病情。b开角型或单纯性青光眼，早期有效（1-2%溶液滴眼），2)虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3)其他：a颈部放射后的口干b阿托品过量的解救。不良反应：M受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。

【试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼的机制】毛果芸香碱是M受体激动药，激动虹膜括约肌M受体，虹膜像中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易通过巩膜经脉窦流入血液循环，眼压下降，青光眼缓解。毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。

【头孢菌素类分几代，各代的代表药及其特点是什么】共分4代。第一代：头孢噻吩，头孢唑林，头孢氨苄。特点：1对G+菌（包括金葡菌）作用强于2、3代2对G-作用差，对绿脓杆菌无效3对G-杆菌产生的b-内酰胺酶不稳定，有肾毒性，用于耐药性金葡菌感染，口服用于轻、中度呼吸道及尿路感染。第二代：头孢孟多，头孢呋辛，头孢羟苄磺唑，头孢氯氨苄。特点：1对G+作用相似或稍差于第一代，对G-作用强于第一代2对部分厌

氧菌有效，对绿脓杆菌无效3对酶较稳定4无肾毒性或较轻，用于大肠杆菌、克氏杆菌和肠杆菌所致的肺炎；头孢呋辛可用于治疗脑膜炎及肺炎球菌引起的肺炎。第三代：头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮。特点：1对G+作用弱于1、2代，对G-作用较1、2代强2尤其对绿脓杆菌、肠杆菌属、厌氧脆弱杆菌有较强杀菌作用3对酶稳定4无肾毒性，治疗严重的败血症及尿路感染，脑膜炎肺炎等。对绿脓杆菌感染用头孢他啶。：头孢甲吡唑，头孢环戊吡啶。特点：1对G-作用强2对G+活性增强3耐酶，无肾毒性，治疗第三代耐药G-感染

【试述糖皮质激素的不良反应】1消化系统并发症：诱发或加剧胃，十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染，诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是原有疾病以使抵抗力降低者更易发生3医源性肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏式综合症）表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，浮肿，低血钾，高血压，糖尿病。肌肉萎缩水肿低血钾，血压升高伴尿糖。向心性肥大。4心血管并发症：动脉粥样硬化高血压等。5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈6糖尿病：引起糖代谢紊乱，这类糖尿病对降糖药物敏感性差7其他：有癫痫或精神病者禁用或慎用。停药反应：1医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等，如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等2反跳现象：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

【新斯的明】药理作用：抑制AchE,产生M，N样作用。a兴奋骨骼肌作用最强（原因：1抑制ACHE，2直接激活N2受体，3促进运动神经末梢释放ACH）b兴奋胃肠道及膀胱平滑肌的作用较强。c对腺体，支气管平滑肌，眼，心脏作用较强。临床应用：1）重症肌无力（可口服，也可皮下或肌肉注射，应避免过量引起胆碱能危象）机制：激动骨骼肌神经肌肉接头处的N2受体，促进胆碱能神经末梢释放Ach,抗AchE→Ach堆积。2)腹胀气和尿潴留。3)阵发性室上性心动过速。4)拮抗阿托品，增加吗啡对胃的作用。5)对抗非除极化型肌松药简箭毒6)老年痴呆症。禁忌症：机械性肠梗阻，泌尿道梗阻。

【有机磷酸酯类】中毒机制：有机磷酸酯类+AchE生成磷酰化AchE,不能自行水解，使AchE失活，导致Ach在体内堆积产生中毒症状。中毒表现：急性胆碱能危象（M，N样症状）。急性中毒的治疗：1)清除毒物a眼部感染，可用2%NaHCO3溶液或0.9%盐水冲洗数分钟。b口中毒者，先抽出胃液和毒物，再用2%碳酸氢钠（敌百虫除外）或1%盐水洗胃，直到洗出液中不含药味，然后以MgSO4导泻。c皮肤中毒者应用肥皂和温水清洗皮肤。敌百虫在碱性条件下转化为敌敌畏（毒性更强）中毒不应用碱液洗胃。2)解毒药物a阿托品，能迅速对抗M样作用，不对抗骨骼肌震颤，不能回复AchE活性。bAchE复活药，一类能恢复AchE的活性的药物，对抗N样作用，对M样作用小，故要与阿托品合用。c对症治疗。

【阿托品】药理作用：1)腺体：抑制分泌，对唾液腺和汗腺作用最强，对支气管腺体作用较强，对胃酸分泌影响较小。2)眼：扩瞳，升眼压，调节麻痹。3)平滑肌：松弛平滑肌，对痉挛平滑肌舒张作用强，对正常肌影响小。4)心脏：主要加快心率，房室传导加快。5)血管和血压：较大剂量可使皮肤血管扩张，解除小血管痉挛，改善微循环。6)CNS:先兴奋后抑制。临床应用：1)解除内脏绞痛，平滑肌痉挛，小儿遗尿症。2)制止腺体分泌：用于全身麻醉给药，也可用于盗汗和流涎症。3)眼科：a虹膜睫状体炎，与缩瞳药连用，防止虹膜与晶状体粘连。b验光检查眼底。4)缓慢性心律失常。5)抗感染性休克。6)解救有机磷中毒。不良反应：a口干便秘视力模糊心率加快瞳孔扩大及皮肤潮红，中枢麻痹。b中毒治疗，对症治疗，幻觉，惊厥，昏迷和呼吸麻痹。禁用：青光眼，前列腺肥大。阿托品中毒解救：毒扁豆碱和地西泮。

【去甲肾上腺素】临床应用：1)休克：血管扩张性休克如神经源性和心源性早期。2)低血压。3)上消化道出血。不良反应：1)局部组织缺血坏死，原因：静滴时间长，药液外漏局部血管剧烈收缩。处理：换注射部位，热敷，普鲁卡因+酚妥拉明，以扩张血管。2)急性肾衰：肾血管收缩，少尿，无尿，肾实质损害，用药期间保持尿量>25ml/h。禁忌症：

高血压，器质性心脏病，少尿，无尿，严重微循环障碍，孕妇。药理作用：非选择性激动α1α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1收缩血管：兴奋α1受体使血管收缩主要使小动脉和小静脉收缩，明显收缩皮肤黏膜，血管，其次是肾脏血管，但灌装血管舒张2兴奋心脏：较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性加强，心率加快传导加速，心排出量增加。在整体情况下，因BP↑放射性兴奋迷走神经，心率↓心输出量增加不明显3升高血压：小剂量收缩压↑而舒张压↑不明显，故脉压↑大剂量，收缩压↑舒张压↑脉压↓4其他：大剂量时可出现高血糖，对中枢NS作用较弱，对孕妇可增加子宫收缩的频率。

【肾上腺素AD】药理作用：能激动a和b两类受体。1)心脏：心缩力↑，心率↑，传导性↑，输出量↑，但引起心肌耗氧↑和心律失常。2)血管:皮肤黏膜血管收缩为最强烈，舒张冠状血管。3)血压：小剂量BP↓，大剂量BP先↑后稍微↓。4)支气管松弛：兴奋B2，抑制肥大细胞释放过敏物质，a兴奋，血管收缩，减轻黏膜水肿和充血。5)代谢：促进肝糖原和脂肪分解，抑制组织摄取G，游离脂肪酸升高。6)CNS无影响，大剂量兴奋作用减弱。临床应用：1)心脏骤停2)过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘急性发作，血管神经样水肿及血清病样反应。3)与局麻药配伍及局部止血（意义：延缓局麻药吸收，减少局麻药吸收中毒，延长麻醉时间）。4)治疗青光眼，促房水回流，降眼压。

【简述常用利尿药的分类各类利尿药的主要作用部位】1高效利尿药有呋塞米、依他尼酸及布美他尼（最强），作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部2中效利尿药有：氢氯噻嗪，作用于远曲小管前段皮质部3低效利尿药：留钾利尿药，包括螺内酯（竞争拮抗醛固酮）和氨苯蝶啶（抑制远曲小管及集合管的钾离子-钠离子交换）及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，后者主要作用于远曲小管，对碳酸酐酶抑制4渗透性利尿药，作用与髓袢及肾小管其他部位，甘露醇。

【肾上腺素为治疗过敏性休克首选药原因】：a收缩血管，使血压上升b扩张支气管，

收缩支气管黏膜血管，减轻支气管黏膜水肿，解除呼吸困难c兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能。

【氢氯噻嗪】的利尿作用特点及其临床应用：利尿特点：主要的抑制远曲小管皮质部，钠离子-氯离子共同转运系统，降低肾脏的尿稀释功能，中等强度利尿，尿中排除钠离子钾离子氯离子等离子。常用于各种水肿、高血压及尿崩症。

【为什么多巴胺可用于抢救休克】1多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加，兴奋心脏2增加收缩压和脉压3大剂量时增加外周阻力，升高血压4舒张血管，增加肾血流量5有排钠利尿的作用。

【多巴胺的药理作用】通过血脑屏障后的L-dupa，主要在纹状体突触前膜由DA能神经末梢内的L-芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）脱羧转化为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，从而发挥治疗作用。

【苯二氮卓类】药理作用及临床应用：a抗焦虑b镇静催眠c抗惊厥扛癫痫d中枢性肌肉松弛作用e其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失。

【异丙肾上腺素ISO】的药理作用:1扩张血管，BP↓2兴奋心脏3其他:a你单间作用b组胺样作用。临床应用:1支气管哮喘2房室传导阻滞3心脏骤停4感染性休克。

【酚妥拉明】的临床应用:1治疗外周血管痉挛性疾病2NA滴注外漏3肾上腺嗜铬细胞瘤4抗休克5治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭6药物引起的高血压7诊断或治疗阳痿。

【β受体阻断药临床应用】1心律失常2高血压3心绞痛和心肌梗死4充血性心力衰竭5抗焦虑。

【苯妥英钠】：作用和用途1抗癫痫：大发作、局限性发作首选药。失神性发作无效，甚至使病情恶化。2治疗中枢疼痛综合症。对三叉神经、舌咽神经和坐骨神经痛。3抗心律失常，强心苷中毒所致心律失常的首选药。不良反应：1与计量有关的毒性反映，口服过量主要影响小脑和前庭和小脑的功能。2局部刺激，牙龈增生3血液系统，叶酸缺乏症，巨幼红细胞性贫血。4过敏反映，中心粒细胞缺少，再生性贫血障碍。5骨骼系统，加速维生素D的代谢。出现低钙血症。6多毛症。

【苯妥英钠】的临床应用:1室性心律失常:a心肌梗死，心肌手术b强心苷中毒2其他:抗癫痫，治疗中枢疼痛综合症。

【苯妥英钠药理作用与临床应用之间的联系】膜稳定作用：可降低细胞膜对钠离子钙离子的通透性，抑制钠离子钙离子内流，影响动作电位形成，细胞膜兴奋性↓，兴奋阈值升高，这种作用是治疗抗癫痫、三叉神经痛等中枢神经痛综合征和抗心律失常的药理作用基础。产生膜稳定作用的机制可以概况为以下三点：1阻断电压依赖性钠通道（抗惊厥的主要机制）2阻断电压依赖性钙通道（L型，N型）3抑制钙调素激酶的活性：影响突触传递；对小发作无效的药理基础：不能阻断哺乳动物丘脑神经元的T型和钙离子通道。

【氯丙嗪】药理作用和机制：抗精神病作用，镇吐作用，对体温的调节作用。2对植物神经系统的作用：阻断a受体和M受体。3对内分泌系统的影响：可试用于巨人症。2临床应用：a精神症。首选药。对I型好。对II型无效。b对晕动症所致的呕吐无效c治疗顽固性呃逆。3低温麻醉与人工冬眠。不良反映：常见不良反应a中枢抑制症状：嗜睡、乏力。bM受体阻断症状：视力模糊，眼压升高。Ca受体阻断症状：直立性低血压。

锥外反映：a帕金森症b静坐不能c急性肌张力障碍d迟发性欲动障碍。精神异常。惊厥与癫痫。过敏反应：皮疹，皮炎。心血管和内分泌系统：直立性低血压。急性中毒：中毒，昏睡。禁忌症：癫痫、青光眼、乳腺增生和乳腺癌，严重肝功能损伤者禁用，冠心病患者慎用。

【氯丙嗪降温作用与阿司匹林有何不同】:氯丙嗪:正常人和发热患者体内均下降，体温升降随环境温度改变。阿司匹林:发热患者体温下降，抑制CNS的PG合成酶，发挥解热作用，而对正常体温者无影响。

【解热镇痛抗炎药物的共同作用有哪些，机制各是什么】共同:抑制体内PG的合成。抗炎:抑制体内环氧酶COX生成。阵痛:抑制PGS的合成。解热:体温升高时，NSAIDS能促进升高的体温恢复到正常水平。

【吗啡】药理作用1中枢神经系统a镇痛b镇静和欣快c抑制呼吸d镇咳e缩瞳2平滑肌兴奋a兴奋胃肠平滑肌，引起便秘b兴奋胆道平滑肌c降低子宫张力d提高膀胱括约肌张力e大剂量收缩支气管，加重i哮喘3心血管系统：降低血压，增高颅内压4抑制免疫系统，激动U受体。临床应用：1镇痛，肾、胆绞痛2心源性哮喘3止泻。不良反应：1治疗量：恶心呕吐便秘等2耐受性及成瘾性：可耐受正常量25倍不引起中毒。停药出现戒断症状：兴奋，失眠，流泪，流涕，出汗，震颤，呕吐腹泻甚至虚脱意识丧失等。3用量过大：急性中毒：表现昏迷瞳孔缩小呼吸抑制血压下降体温下降少尿，死于呼吸麻痹（抢救：人工呼吸、给氧、纳洛酮）禁忌症：分娩止痛，哺乳妇女止痛，支气管哮喘，肺心病患者，颅高压患者，肝功能严重减退新生儿婴儿禁用

【简述哌替啶杜冷丁的药理作用和临床应用】1镇痛镇静（镇痛强度为吗啡的1/7-1/10）2没有便秘也无止泻作用3对妊娠末期子宫不对抗催产素作用，不延长产程4

可引起体位性低血压，颅内压升高。临床应用：1镇痛，替代吗啡用于各种剧痛（创伤，术后癌症）、绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前2-4小时不用）2心源性哮喘和肺水肿3麻醉前给药：镇静诱导麻醉4人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪合用）解救药：纳洛酮

【左旋多巴与卡比多巴合用的意义】:卡比多巴不能通过血脑屏障，只能抑制外周AADC，与左旋多巴合用，由于左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，进入中枢神经系统的左旋多巴增多，使用药量减少，不良反应也明显减少，波动症状减轻，作用不受维生素B6的干扰。

【吗啡治疗心源性哮喘的原因】1扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担2镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪3抑制呼吸，降低呼吸中枢对co2的敏感性，使呼吸由浅快变深慢

【阿司匹林的药理作用及临床应用】1解热镇痛及抗风湿2影响血小板的功能3儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗。不良反应1胃肠道反映a直接刺激：恶心呕吐，上腹不适。b长期使用：胃黏膜损伤2水杨酸反映：剂量过大导致中毒反映3凝血障碍：出血倾向多见4过敏反应：阿司匹林哮喘5瑞氏综合征：肝性脑病。

【抗心律失常药的作用机制】1自律性降低2消除折返上升或降低传导，延长ERP或使相邻的ERP均一3减少后除极。

【抗心律失常药的基本电生理作用】:1降低自律性2减少后除极和触发活动3消除折返4延长不应期，终止折返。

【抗心律失常药的分类】1类。钠通道阻滞剂a奎尼丁，普鲁卡因胺b利多卡因，苯

妥因钠c氟卡尼，普罗帕酮2类 β肾上腺素受体阻断剂：普罗奈尔、美托洛尔3类钙离子拮抗剂：维拉帕米4类 延长APD药物：胺碘酮，索他洛尔。

【小剂量的阿司匹林预防血栓形成】:1TXA2和PGI2是生理对抗物，平衡失调，可导致血栓生成2前列环素，强大的全身血管扩张剂，血管壁可生成PGI2.3阿司匹林小剂量抑制血小板的环氧酶，使TAX2合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量的阿司匹林则使PGI2合成减少，这样反而又可促进血栓形成。

【奎尼丁】药理作用1与心肌细胞膜钠通道蛋白结合2抑制钙离子内流3阻断a和M受体。临川应用：1转复心律2治疗频发性室上性和室性早搏。

【利多卡因】的药理作用:1降低自律性2传导性a治疗量对心室传导无影响，高浓度或细胞外高K+减慢传导b细胞外K+低时促K+外流导致超级化c心肌梗死区能减慢传导3ERP相对延长。临床应用:1室性心律失常2心肌梗死急性期房室颠。

【普萘洛尔】的药理作用:1降低自律性，降低儿茶酚胺所致晚后除极2传导治疗量:无作用，高浓度减慢房室结及浦肯野纤维传导3ERP:浦肯野纤维房室结。临床应用:1窦性心动过速首选2室上性心律失常3心肌梗死。不良反应:1窦性心动过速，房室传导阻滞2可透支心衰3有反跳现象。

【维拉帕米】的药理作用:1自律性下降2传导下降3APD和ERP上升4消除后除极与触发活动。临床应用:1阵发性室上性心动过速，减慢房颤的心事率2心肌梗死，心肌缺血，强心苷中毒，室性早搏。

【平喘药】的分类:支气管扩张药:茶碱类。抗炎性:糖皮质激素。抗过敏平喘药:色甘酸

二钠。

【呋塞米】的临床应用:1急性肺水肿和脑水肿2其他严重水肿可治疗心肝肾性水肿等各类水肿3急慢性肾功能衰竭4高钙血症和高钾血症5加速某些毒物的排泄。不良反映:1水与电解质紊乱2耳毒性3高尿酸血症4胃肠道反映5其他:高血糖，过敏反应。利尿作用的特点：抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的钠离子-钾离子-氯离子共用转运系统，抑制钠离子氯离子再吸收。降低肾脏的稀释和浓缩功能，尿中排除大量的钠离子、钾离子、氯离子，利尿作用强快短。

【噻嗪类】的药理作用:1利尿作用2抗利尿作用3降压作用。临床应用:1水肿:对心源性水肿疗效较好2高血压病3其他:可用于肾性尿病症及加压素无效的垂体尿崩症。不良反应:1电解质紊乱2高尿酸血症3代谢变化4过敏反应。

【螺内酯】的临床应用:1治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿，对肝硬化和肾病综合征水肿患者较为有效2充血性心力衰竭。不良反应:久用可引起高血钾。

【甘露醇】的药理作用和临床应用:1脱水作用:可降低颅内压和眼内压2利尿作用:可用于预防急性肾功能衰竭3青光眼:术前降低眼压。

【根据药物在血压调节机制中的作用抗高血压药物分类】:1降低血容量的药物:利尿药，氢氯噻嗪等2交感神经抑制药:a中枢性降压药b神经节阻断药c肾上腺素能受体阻断药d去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药e肾上腺素受体阻断药3肾素—血管紧张素系统抑制药:a血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂b血管紧张素Ⅱ受体阻断药c肾素抑制药4钙通道阻断药:硝苯地平5血管扩张药:a直接扩张血管药b钾通道开放药。

【血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂】抗高血压机制:抑制ACE活性:a使血浆中血管紧张素Ⅱ减少b使缓激肽的降解减少缓激肽通过血管内皮释放PGI2和NO。c外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常d抑制ACE使ANGⅡ减少，防止动脉硬化e减少醛固酮的分泌f糖尿病患者:抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展。

【β受体阻断药（普萘洛尔）】扛高血压的机制:1降低心输出量2分泌释放肾素减少3阻断下丘脑，延髓等部位的β受体，使血压下降4阻断突触前膜β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少5改变压力感受器的敏感性。

【治疗心衰药物的分类】1强心苷类:地高辛等2利尿药:呋塞米3血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利4血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:氯沙坦5血管扩张药:肼屈嗪等6β受体阻断药7钙拮抗剂:氨氯地平8非强心苷类正性肌力药。

【强心苷类】的药理作用:1对心脏的作用:a正性肌力作用b负性频率作用c负性传导作用d对心电图的影响:治疗量:T波压低，P-R间期延长，Q-T间期缩短，P-P间期延长。中毒量:各种心律失常。2对肾脏的作用:利尿3对血管的作用:直接收缩血管平滑肌4对神经和内分泌系统的作用:中清量导致呕吐。临床作用:1治疗心力衰竭:以收缩功能障碍为主2心律失常:心房颤动。不良反映:1胃肠道反映2神经系统3心脏毒性:a室性心动过速b房室传导阻滞等c窦性心动过速。中毒救治:1停药2血K+3心动过速4苯妥英钠5地高辛抗体FAB片段。

强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C，主要用于治疗治疗心衰和心房扑动或颤动。

【强心苷的正性肌力作用的机制】：1加快心肌使心肌敏捷，延长舒张期2加强衰竭心

肌收缩力但不增加心肌耗氧量3增加心输出量。

【甘油】的药理作用:1降低心肌耗氧量2扩张冠脉3降低心室充盈压4保护缺血与心肌细胞，减轻缺血损伤。临床应用:1缓解心绞痛2治疗心肌梗塞3肺A高压。

【普萘洛尔与甘油合用扛心绞痛机制】1两药能协同降低耗氧量2β受体阻断药普萘洛尔能对抗甘油引起的反射性心律加快和收缩力增强3二药合用取长补短，副作用减少。缺点:都降压，对心绞痛不利。

【肝素】临床应用:1血栓拴塞性疾病，防止血栓形成与扩大2弥漫性血管内凝血早期3防治心梗，脑梗的形成4心导管，血液透析等抗凝。

【甲状腺激素】的临床应用:1甲状腺功能低下2单纯性甲状腺肿3其他:aT3抑制实验b甲亢者服抗甲状腺药时加服T4c甲状腺癌术后应用T4。药理作用:1维持正常生长2促进代谢和产熟3提高机体交感。

【硫脲类】的临床应用:1甲亢内科保守治疗2甲状腺术前准备3甲状腺危象的辅助治疗。

【大剂量碘剂】的药理作用:抗甲状腺作用:1抑制甲状腺激素的释放2拮抗TSH促进激素释放作用3抑制提纯的甲状腺过氧化酶。【大剂量碘剂不能单独使用的原因】大剂量碘的抗甲状腺作用快而强，用药1-2天起效，10-15天达最大反映，但若继续给药，腺泡细胞内碘离子浓度增高到一定程度，细胞摄碘即自动降低，使细胞内碘离子降低，失去抑制激素合成的效应，所以不能单用。

【胰岛素】的临床应用:1Ⅰ型糖尿病的治疗2NIDDM3糖尿病并发症4糖尿病合并症5细胞内缺钾。不良反映:1低血糖反映2过敏反应3胰岛素抵抗4脂肪萎缩。

【磺酰脲类】的药理作用:1降血糖作用2抗利尿作用3减弱凝血功能。临床应用:1Ⅱ型糖尿病2尿崩症。药物相互作用:1竞争血浆蛋白2氯丙嗪，糖皮质激素，噻嗪类利尿药，口服避孕药可降低磺酰脲累降糖作用。

【抗菌药物作用机制】:1抑制细胞壁粘肽的合成2增加胞质膜的通透性3抑制核酸的合成4抑制蛋白质的合成。

【细菌耐药性产生的机制】:1产生灭活酶2改变靶位结构3降低细胞膜的通透性4影响主动流出系统5改变代谢途径。

【β-内酰胺类抗生素抗菌机理】:1通过抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁损伤2促发自溶酶活性，使细菌溶解。

【β-内酰胺类抗生素细菌产生耐药性的机制】:1产生水解酶2酶与药物牢固结合3靶位结构改变4胞壁外膜通透性改变5增加药物外排6自溶酶缺少。

【卡托普利】的临床应用:1适应各型高血压2防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化3可降低糖尿病，肾病患者的肾小球损伤4提高高血压患者的生活质量。不良反应:干咳，血管神经性水中，皮疹，味觉缺乏，血钾升高，孕妇禁用。

【CA2+通道阻断药—第三代钙通道阻断药抗高血压机制】1无反射性交感神经兴奋2阻断钙通道，降低细胞内钙含量，减少细胞内异常代谢产物的产生3负性频率和负性肌力

作用4逆转高血压患者的心肌肥厚。

【影响铁吸收的因素】胃酸，维生素C，食物中果糖，半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷，高钙等物质使铁沉淀，妨碍吸收。四环素等与铁结合，也不利铁吸收。

【预防用病的指征】1预防风湿热复发2传染性疾病流行期3预防新生儿眼炎4预防外科手术后感染5其他:如青霉素预防战伤气性坏疽。

【肾上腺皮质激素】的药理作用:1对代谢的影响:a糖代谢b蛋白质代谢c脂质代谢d核酸代谢e水和电解质代谢。2允许作用3抗炎作用4免疫抑制与抗过敏作用5抗休克作用6其他:a退热b血液与造血系统c中枢NS。d骨骼。

【青霉素G】的抗菌作用:青霉素对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用:G+菌，G-菌，螺旋体，放线菌，属窄谱抗生素。临床应用:1溶血性链球菌引起的咽炎，扁桃体炎，丹毒，猩红热，蜂窝组织炎等，草绿色链球菌引起的心内膜炎2肺炎球菌引起的大叶性肺炎，脓胸，中耳炎3G+杆菌感染，但应加用相应抗毒血清以中和外毒素4G-球菌脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎，不产酶淋球菌引起的淋病5钩端螺旋体病，梅毒，回归热6放线菌病。不良反应:1过敏反应:表现:药疹，血清病，过敏性休克。防治:a询问过敏史b皮试c专用注射器，药物新鲜配置d避免饥饿时注射e抢救首选肾上腺素。2赫式反应:用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现症状加剧的现象。表现:寒战，发热，咽痛，头痛等。预防:初次小剂量给药。3局部刺激，高血钾，高血钠等。

【青霉素的抗菌谱，用途，及主要不良反应】抗菌谱：大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果，对螺旋体放线菌有效。对G-杆菌作用弱，对真菌、病毒无效。用途：

本药经脉注射或肌肉注射为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。不良反应：变态反应，赫氏反应，其他不良反应如肌肉注射青霉素G可产生局部疼痛、红肿和梗结。鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。大剂量青霉素钾盐和钠盐经脉滴注可引起明显的水电解质紊乱，特别是在肾功能下降的病人可引起高血钾或高钠血症，甚至心脏功能抑制。

【青霉素与红霉素的异同点】相同:抗菌谱，G-,G+菌，螺旋体。不同:红霉素:a可用于衣原体，支原体，厌氧菌b作用细菌核糖体c静止期抑菌剂。青霉素:a不用于衣原体，支原体b作用于细菌细胞壁c繁殖期杀菌剂。

【氨基糖苷类抗生素的不良反应】:耳毒性:前庭神经，耳蜗听神经。肾毒性:神经肌肉麻痹。过敏反应:接触性皮炎，过敏性休克。

【氟喹诺酮】抗菌谱:G+,G-结核分枝杆菌，支原体，衣原体。作用机制:1DNA回旋酶2拓非异构酶Ⅳ。临床应用:泌尿生殖道感染，呼吸系统感染，肠道感染与伤寒。

【糖皮质激素】引起柯兴氏式综合症的表现及其机理:表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，浮肿，低血钾，高血压，糖尿病。肌肉萎缩水肿低血钾，血压升高伴尿糖。机理:过量激素引起的脂质代谢，水蓝代谢紊乱。糖皮质激素的不良反应:1长期大量所引起的不良反应:a消化系统并发症b诱发或加重感染c医源性肾上腺皮质功能亢进d心血管系统并发症e骨质疏松，肌肉萎缩。2停药反映:1医源性肾上腺皮质功能不全2反跳现象。

【爆发性流脑】1应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗，因其能增加机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取实践，进行抢救。2足量有效抗菌药;a青霉素b磺胺嘧啶cTMP甲氧苄胺嘧啶3补充液体及能量，纠正水电解质

紊乱和酸碱平衡失调4如有休克应抗休克和其他对症处理。

【糖皮质激素的抗炎机制】1对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响:a诱导脂皮素的生成，抑制磷脂酶A2.b抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2对细胞因子与粘附分子的影响3对炎细胞凋亡的影响。

【糖皮质激素的药理作用】1抗炎作用2抗免疫作用3抗毒作用4抗休克作用5对血液及造血系统的作用6中枢兴奋作用。

【糖皮质激素】的临床用途:1严重感染或炎症，用于伴有毒血症感染如爆发性流脑中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用，病毒感染一般不用2自身免疫性疾病、器官移植排斥和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节炎，肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等3抗休克：感染性休克时须与足量的抗菌药合用宜早量大量突击用药4血液病：a粒细胞减少症、再障等b急淋、恶淋等。此外还可用于其他类型休克。5局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎。