药理学思考题

1.甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释合用疗效↑，不良影响互相抵消）

两种药均为治疗心绞痛的药物，协同降低耗氧量;β受体拮抗药能对抗酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强;酯类可缩小β受体拮抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长;合用时用量减少，副作用也减少。

2 甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应?如何避免其耐受性的产生? 作用机制：（1）甘油使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌耗氧量；（2）甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显；（3）甘油能使冠状动脉血流重新分配。

不良反应：多数不良反应是其血管舒张作用所继发。（1）暂时性面颊部皮肤发红，搏动性头痛，升高眼内压；（2）大剂量：体位性低血压继晕厥；（3）剂量过大：血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，加重心绞痛发作；（4）超剂量：高铁血红蛋白症。 避免其耐受性的措施：（1）调整给药剂量，减少给药频率；（2）采用最小剂量，以及间歇给药方法；（3）每天的停药间歇期必须在8小时以上；（4）补充含巯基的药物，如加用卡托普利，可能阻止耐受性。

β受体阻断药抗心绞痛机制是什么? 作用机制：（1）通过阻滞β受体，抑制心脏活动，降低后负荷和心肌耗氧量，而缓解心绞痛；（2）改善缺血区心肌的供血；（3）促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。 3. 抗高血压药物的分类可分为哪几类？每类各举一代表药。 分类：（1）利尿药：氢氯噻嗪

（2）血管紧张素I转化酶抑制药如卡托普利及血管紧张素II受体阻断药如氯沙坦 （3）β受体阻断药：普萘洛尔 （4）钙拮抗药：硝苯地平 （5）交感神经抑制药：①中枢性抗高血压药：可乐定；②神经结阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平；④肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药，酚妥拉明；α1受体阻断药，哌唑嗪；α和β受体阻断药，拉贝洛尔 （6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪；②钾通道开放药：吡那地尔；③其他扩血管药：吲达帕胺

4.β受体阻断药抗心绞痛机制是什么 1.降低心肌耗氧量;

2.改善心肌缺血区供血 ;

3.其他:减少心肌游离脂肪酸含量;促进葡萄糖的摄取和利用;促进氧合血红蛋白解离 。 心绞痛发作次数↓，心电图改善，BP↓， 缩小心肌梗死面积 5.药物零级消除动力学及一级消除动力学有何特点？

一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多；血浆药物浓度低时，单位时间内消除的药物也相应降低。一级动力学消除的药-时曲线在坐标图上作图时呈曲线，在半对数坐标图上则为直线，呈指数衰减，故一级动力学过程也称线性动力学过程。 一级动力学消除药物有如下特点：

1．体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减

2．药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。

3．绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物在体内经过5个t1/2后，体内药物可基本消除干净。

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4．每隔一个t1/2（药物半衰期）给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。

零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。因在半对数坐标图上的药-时曲线下降部分呈曲线，故称非线性动力学，通常是因为药物在体内的消除能力达到饱和所致。 零级动力学药物消除过程特点：

1、单位时间里按恒定的量衰减，又称恒量消除 2.血浆药时曲线浓度取算术刻度时是一条直线。 3.血浆消除半衰期不是一常数。

4.反复给药，理论上无稳态浓度，易蓄积中毒。

6.阿托品的临床应用及其药理学基础是什么？

阿托品为M受体阻断药，其临床应用和药理学基础如下： 1）解除平滑肌痉挛：内脏绞痛等 2）制止腺体分泌：全身麻醉前给药等 3）扩瞳：虹膜睫状体发炎、检查眼底等

4）拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常：缓慢型心律失常 5）解除血管痉挛：抗休克

6）对抗M样症状：解救有机磷酸酯类中毒 简述阿托品的药理作用

抑制腺体分泌，内脏平滑肌解痉，兴奋心脏，扩瞳、升高眼压、晶状体调节麻痹，小动脉解痉，兴奋中枢神经系统

7.简述心律失常发生机制和抗心律失常药物作用机制。

心律失常发生机制：冲动形成障碍；自律性异常；后除极与触发活动；冲动传导障碍；单纯性传导障碍；折返激动；分子水平障碍；基因缺陷；离子靶点异常

抗心律失常药物作用机制：主要是通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。 8.试述利多卡因的抗心律失常作用特点及临床应用。 1. ↓自律性：

①↑K+外流最大舒张电位↑远离阈电位自律性↓ ②↓Na+内流↓4相去极斜率—自律性↓ 2. 传导性：

治疗量：无影响 高浓度：↓传导 3. APD和ERP：

↑K+外流＞轻度↓2相Na+内流—APD↓＞ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长） （折返↓） 体内过程

首过消除明显，静脉给药（缓慢！） 临床应用

主要用于室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。 不良反应

1 肝功能不良时，易引起头昏、嗜睡、激动不安、感觉异常 2 过量抑制心脏：↓心率、房室传导阻滞、低血压

2

3 禁用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。

9.胺碘酮的药动学有何特点，临床应用如何？ 药理作用：

阻滞Ikr、Iks、Ito、Ik1、Ik(Ach)，非竞争性阻断、受体。抑制Na+、Ca2+通道 ↓窦房结和浦氏纤维自律性； ↓房室结、浦氏纤维传导速度；

显著↑APD和ERP；无翻转使用依赖性

扩张血管，冠状A，↑冠脉血流量，↓心肌耗氧量 临床应用：广谱

用于房颤、房扑、室上性心动过速效果好，对预激综合征引起者效更佳。 对室性心动过速，室早亦有效。

10.简述维拉帕米的抗心律失常作用机制和不良反应。 药理作用： 抑制ICa,L；抑制Ikr

①自律性增强； ②0相Vmax上升，窦房结、房室结传导加快； ③ERP上升。 临床应用：

阵发性室上性心动过速首选药；室上性和房室结折返激动引起的心律失常效佳 不良反应：

口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒，静脉致血压降低，窦性停搏

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、病窦综合征、心衰及心源性休克者禁用，老人，心肾功能不良者慎用。 11有机磷酸酯类急性中毒的解救措施有哪些？（阿托品、胆碱酯酶复活剂） 中毒机理

有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。

有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。

1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。

2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。 4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。

12.α受体阻断药及β受体阻断药为何都可治疗高血压?（可以通过阻断α受体，舒张血管；阻断β受体，抑制心脏，从而发挥较好的疗效。是一类可以用于中度和重度高血压病的药） α1肾上腺素受体阻断药作用机制：

阻断血管平滑肌α1受体→舒张小动脉和静脉→BP↓，不影响突触前膜α2受体

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β受体阻断药： 普萘洛尔（propranolol）

普萘洛尔可使高血压患者的收缩压↓15-20%，舒张压↓10-15% 。但最大降压作用出现较晚，常需2-3周时间。

α、β肾上腺素受体阻断药拉贝洛尔（labetalol）作用机制：

阻断.举例说明何为肾上腺素作用翻转α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。α1、β受体→外周血管阻力↓→BP↓，对心排出量与心率影响较少 12..举例说明何为肾上腺素作用翻转（从剂量）

α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

13.利尿剂的分类与代表药物 1. 高效利尿剂：夫噻咪 2. 中效利尿剂：氢氯噻嗪 3. 弱效利尿剂：螺内酯

14、比较苯二氮卓类和巴比妥类的不良反应及药物相互作用。 苯二氮卓类巴比妥类

一般反应 连续用药可头昏、嗜睡 催眠次日有眩晕，困倦、精细运动不协调 中毒 昏迷, 呼吸抑制 昏迷, 血压下降,呼吸抑制

药物相互作用、无明显药酶诱导作用, 乙醇抑制其代谢,吗啡可增加 其毒性 诱导肝药酶，引起自身耐受及其他药作用减弱

停药反应 反跳现象轻 反跳现象明显，多恶梦 成瘾性 有，发生较迟，轻 有，较明显 耐受性 有

15、简述苯二氮卓类的药理作用 1)抗焦虑作用； 2)镇静催眠作用； 3)抗惊厥作用；

4)中枢性肌松作用。

16.试述苯二氮卓类的作用机制（1)抗焦虑作用 2)镇静催眠作用 3)抗惊厥作用 4)中枢性肌松作用） 【作用机制】放射配体结合试验证明，脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体。其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓。这种分布状况与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的GABAA受体的分布基本一致。电生理实验证明，苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的作用。GABAA受体是氯离子通道的门控受体，由两个α和两个β亚单位（α2β2）构成Cl-通道（图14-1）。β亚单位上有GABA受点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产生抑制效应。在α亚单位上则有苯二氮卓受体，苯二氮卓与之结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl-通道开放的频率增加（不是使Cl-通道开放时间延长或使Cl-流增大），更多的Cl-内流。这就是目前关于GABAA受体苯二氮受体-Cl-通道大分子复合体的概念。现在苯二

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氮卓受体/GABAA受体的基因密码已被克隆，并在爪蟾卵上得到表达。

17.巴比妥类药物的不良反应和中毒解救

作用机制：Barbiturates药物的中枢作用主要抑制多突触反应。也与激活GABAA受体有关。但与BZ不同，本类药主要延长Cl–通道的开放时间。还可减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。 不良反应： 后遗效应

宿醉：服药后，次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等。 驾驶员或从事高空作业人员服用本类药物后尤其应警惕后遗效应。 耐受性

与神经组织产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关。 依赖性

长期连续服用本药可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，终至成瘾。 呼吸抑制

呼吸深度抑制是本类药物致死的主要原因。 其他

少数人服用后可见荨麻疹、血管神经性水肿、多形性红斑及哮喘等过敏反应。可致肝功能损害及肝小叶中心坏死。 中毒解救：

维持呼吸与循环功能，吸氧，行人工呼吸，甚至气管切开 应用中枢兴奋药

为加速巴比妥类药物的排泄，可用碳酸氢钠等碱化尿液的药物，严重者可采用透析疗法。 18.抗癫痫药物作用机制是什么？ 1）抑制病灶神经元过度放电；

2）作用于病灶周围正常神经组织，以遏制异常放电的扩散。 3）上述效应的基础可能与增强人GABA介导的抑制作用有关。

4）也可能与干扰Na＋、Ca2＋、K＋等阳离子通道有关，如苯妥因钠 19. 简述氯丙嗪降低血压的机制。

阻断α受体，外周血管扩张；抑制血管运动中枢，外周交感阻力下降；直接扩张血管平滑肌 20 抗精神失常药按其临床用途分为哪三类？每类各列举2种药物。 1)抗精神病药，如氯丙嗪、氟哌啶醇等。 2)抗躁狂抑郁症药，如碳酸锂、米帕明等。 3)抗焦虑症药，如地西泮、氟西泮等。

21试比较氯丙嗪与阿斯匹林的降温作用的不同点？

氯丙嗪：通过阻断多巴胺受体抑制体温调节中枢，使体温随外界温度变化，达到人工冬眠目的，配合物理降温可将体温降至正常水平以下。

阿斯匹林：通过抑制下丘脑前部前列腺素合成酶减少PG的合成，使体温中枢调定点恢复正常，可将过高的体温降至正常水平，对正常体温无明显影响。 22.简述氯丙嗪的药理作用及临床应用 1)中枢作用：①抗精神病作用②镇吐作用③影响体温调节④加强中枢抑制药作用⑤影响锥体外系功能。 2)植物神经系统作用 3)内分泌系统作用

23.碳酸锂的适应证及临床应用时的注意事项

锂盐主要用于抗躁狂，对抑郁症也有效，故有情绪稳定药之称。

长期重复使用锂盐可以减少躁狂复发，预防抑郁复发也有效，但对抑郁的作用不如躁狂明显。

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不良反应

胃肠症状、乏力、肌震颤、口干，连用1～2周后，上述症状减轻或消失。 抗甲状腺作用：甲状腺功能低下、甲状腺肿。 急性中毒：昏迷、震颤、癫痫发作等。

安全范围狭窄，要注意锂盐在体内的蓄积，故该药应进行血药浓度监测(TDM) 24.多巴胺受体的分布（广泛）及功能意义（重大），氯丙嗪的药理作用和多巴胺受体的关系。 脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能

黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要锥体外系运动功能。

中脑-边缘系统： 情绪和感情表达活动

中脑-皮层系统： 调节认知、思想、感觉、理解和推理能力 结节-漏斗系统： 垂体激素的分泌和体温调节 延髄化学感受区： 呕吐反应

中脑-边缘系统和中脑-皮层系统主要人类的精神活动。精神症（尤其是I型）是由于中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体功能亢进所致。

氯丙嗪又称冬眠灵，主要阻断脑内多巴胺受体，这是其抗精神病作用的机理，也是其长期应用产生锥体外系反应等严重不良反应的基础。 25.试述吗啡的临床应用及其药理学基础？

吗啡在临床上主要用于治疗（1）利用其强效的止痛作用，临床用于缓解剧烈疼痛，如癌痛，严重创伤，剧烈绞痛等；（2）心源性哮喘，原理同上；（3）止泻，通过其抑制便意，延缓胃肠推进性蠕动，以及抑制消化液分泌等作用。

26.哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？ 哌替啶与吗啡比较，具有如下特点：（1）镇痛作用比吗啡弱，约为1/10；（2）抑制呼吸和成瘾性比吗啡弱；（3）不引起便秘；（4）不延长产程。其作用机制和临床应用与吗啡相同。 主要用于：（1）镇痛；（2）麻醉前给药及人工冬眠；（3）心源性哮喘。 27.吗啡或哌替啶治疗心源性哮喘的原理？

吗啡具有（1）镇静作用，缓解病人紧张情绪，降低耗氧量；（2）扩张外周血管，降低心脏负荷，改善心脏功能；（3）抑制呼吸中枢，改善呼吸急促和无效的呼吸。 28.阿片受体拮抗药纳洛酮有什么临床意义？ 对长期应用阿片类药物者有催瘾作用；

能快速对抗阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑制和血压下降等。 诱发戒断症状，用于阿片类成瘾者的鉴别诊断。 试用于休克、中风、乙醇中毒、脊髓和脑创伤 试用于阿片类成瘾戒毒后复吸的治疗。 29.镇痛药与解热镇痛药的区别 镇痛药

主要作用于中枢神经系统，镇痛作用较强。在不影响意识的情况下，选择性地消除或缓解痛觉，减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪。 解热镇痛药

抑制体内前列腺素的生物合成，镇痛作用较弱，同时兼有解热、抗炎作用 解热镇痛药与吗啡在镇痛作用方面比较有何不同？ 解热镇痛药：（1）作用部位主要在外周；（2）仅有中等程度的镇痛作用；（3）无成瘾性 吗啡: (1)作用部位在中枢；（2）是已知最有效的镇痛药，作用最强；（3）具有成瘾性和呼吸抑制作用。

30.阿司匹林体内过程 吸收：

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本药口服后迅速吸收，在肠粘膜、肝脏和红细胞中水解成水杨酸。 分布：

水杨酸血浆蛋白结合率约85%，游离型可分布到全身各组织器官。 消除：

主要经肝脏代谢，由肾脏排泄。

排泄速度和量与尿液pH有关，碱化尿液使药物排出增加。

小量（＜1g）呈一级消除动力学特征，而大量则呈零级动力学特征 31.阿司匹林不良反应 胃肠道反应

抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保护功能；出现恶心、呕吐、胃溃疡等；饭后服用本药可减轻胃肠道反应。 过敏反应

出现荨麻疹等过敏反应。罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。哮喘的发生与抑制了COX及PGE合成有关。 凝血障碍

本药大量、长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。Vitk可预防。 水杨酸反应

过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视听力障碍等综合症。应静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加快本药从尿中排出。 瑞夷(Reye)综合征

病毒感染伴发热的儿童有发生Reye综合症危险，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜用对乙酰氨基酚代替。 肾脏

老人及肾功障碍者易致肾损害。

32.试述解热镇痛抗炎药的基本药理作用 解热作用

1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响. 2.仅影响散热过程,不影响产热程.

3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成. 镇痛作用

1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制.

2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效. 3.镇痛作用部位主要在外周.

4.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性． 消炎、抗风湿作用 除苯胺类外，其他药均有此作用，能抑制局部ＰG合成,使炎症缓解或失.

抗血小板聚集作用 阿斯匹林可抑制PG合成酶,减少血栓烷 A2(TXA2)形成,从而抑制血小板聚集合血栓形成. 33.平喘药的分类 （一）肾上腺受体激动药 （二）茶碱类 （三）M受体阻断药 （四）肾上腺皮质激素 （五）肥大细胞膜稳定药

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34.氨茶碱的平喘作用机理:

（1）抑制磷酸二酯酶Ⅳ&Ⅲ→CAMP代谢↓→支气管平滑肌松弛 （2）竞争性阻断腺苷受体

（3）抑制肥大细胞与嗜酸性粒细胞释放炎症介质 （4）提高膈肌收缩性 （5）其它药理作用

中枢兴奋作用：刺激呼吸中枢作用。氨茶碱>咖啡因 心血管系统：降低外周阻力，强心 肾：利尿作用

35.糖皮质激素的抗炎作用机理和阿司匹林的抗炎作用机理有何区别？

阿司匹林属于非甾体抗炎药，主要不可逆的作用环加氧酶，抑制致炎物质前列腺素的产生，从而达到抗炎的作用；

糖皮质激素从结构上属于甾体抗炎药，其扩散进入胞浆内，糖皮质激素与靶细胞浆内的糖皮质激素受体相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。 36.阐述抗菌药物的作用机制与细菌的耐药机制 抗菌药物的作用机制（1）抑制细胞壁的合成；（2）增加胞质膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）细菌的耐药机制：抑制蛋白质的合成；抗菌药的降解酶生成；抗菌药的靶酶发生改变；抗菌药外排机制

37.如何正确地联合应用抗菌药？

联合用药的目的：增强疗效；减少不良反应；延缓或减少耐药性产生；扩大抗菌谱 38.麻药注射液中，为什么要加微量肾上腺素？

肾上腺素加入局麻药注射液中，可使注射部位小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。

39、比较异丙肾上腺素与多巴胺的作用异同点

异丙肾上腺素主要激动β1、β2受体，加强心肌收缩性，心输出量增加，冠状动脉呈舒张作用，使心率加快，耗氧量增加。对血管的作用主要舒张骨骼肌血管，而对内脏血管舒张作用较弱。

多巴胺主要选择性激动β1受体和多巴胺受体，也可加强心脏收缩性，增加心输出量，但对心率影响较少，并发心律失常者也较异丙肾上腺素为少；较大剂量还可激动α受体，做一日和尚撞一天钟使血压上升。多巴胺最显著的特点是舒张肾血管，使肾血流量增加，并有排钠利尿作用；其他血管，如肠系膜血管也呈舒张，这些作用对休克病人都是极为有利的。 40.比较肾上腺素与地高辛对心脏的作用。 相同：增加心肌收缩力、心输出量。

不同：肾上腺素作用于心脏β1受体，地高辛直接作用于心肌。 肾上腺素加快传导、加快心率，地高辛减慢房窒传导减慢心率。 肾上腺素增加心肌耗氧量，地高辛减少心肌耗氧量。 肾上腺素用于心脏骤停，地高辛用于心功能不全。3

41、述糖皮质激素类药物治疗感染性疾病的意义及应用注意事项.

1.）对各种严重急性感染, 可以减轻炎症反应的伤害, 缓解症状, 使患者度过危险期 2.）对渗出为主的炎症, 抑制渗出对炎症晚期抑制结缔组织增生,防止粘连及疤痕形成 3.）与足量有效的抗感染药同时应用

4.）对抗菌药不能控制的病毒及霉菌感染禁用 第36章 胰岛素及口服降糖药二、问答题 42、胰岛素的适应症有哪些？

1）胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）：胰岛素是唯一药物

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2）非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）:经饮食控制或用口服降血糖药不能控制的轻、中型糖尿病 3）糖尿病发生各种急、重并发症：酮症酸中毒和糖尿病性昏迷 4）糖尿病合并高热、重度感染、消耗性疾病、妊娠、创伤、手术 43.与青霉素比较,头孢菌素类有何优点?

抗菌谱广；杀菌力强；对β-内酰胺酶稳定；过敏反应少 44.与第一代相比, 第三代头孢菌素有何特点?

1）对革兰阳性菌的抗菌活性不及第一, 第二代, 对革兰阴性菌作用强(包括肠杆菌属, 绿脓杆菌及厌氧菌), 抗菌谱较宽;

2）血浆t1/ 2 有延长趋势, 有一定量渗入脑脊液中; 3）对β-内酰胺酶稳定; 4. 对肾脏基本无毒性. 45.如何防止和减少氨基甙类耳毒性的发生?

1）在治疗过程中注意观察耳鸣、眩晕等早期症状, 进行听力监测 2）根据患者的肾功能及血药浓度调整剂量和疗程

3）尽量避免与其他耳毒性药物合用(如高效能利尿药呋塞米等)

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