２０１０年１２月 １３７ 心肌肌钙蛋白在临床诊断急性心肌梗塞中的应用 张文莉 赵东晓 杜彦懿 关键词：心肌肌钙蛋白；急性心肌梗塞；Ｉ临床诊断 中图分类号：Ｒ５４１．４ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００６—０９７９（２０１０）２４—０１３７—０１ 急性心肌梗塞（Ａｃｕｔｅ Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ Ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）是一种危害 大进展。ＣＫ和ＣＫ—ＭＢ活性是目前常用的灵敏度、特异性较高的 尤其ＣＫ—ＭＢ是被公认的金指标，但正常血清ＣＫ—ＭＢ浓度 人类生命的严重心脏病，其发病迅速，如不及时治疗，可随时危急 指标，生命，早期确诊对决定治疗方案、判断预后非常重要。 个体差异大，升高持续时间较短，同时存在于非心肌组织中，如骨 心肌损伤时血中生化指标检测值异常是急性心肌梗塞的主 要诊断标准之一。传统上，医生根据病人情况，用心电图（ＥＣＧ）及 些血清酶标志物，如：ＣＫ、ＣＫ—ＭＢ及ＬＤＨ、ＡＳＴ等作为急性心 肌梗塞（ＡＭＩ）的诊断，在酶学检查中，ＣＫ—ＭＢ常被视为诊断（ＡＭＩ） 的“金标准”为临床广泛应用，但ＣＫ—ＭＢ活性很难在及早期（小于 ４小时）诊断心肌梗塞，有碍于及时采取溶栓治疗而且很快恢复 一正常，一般三天后就无法根据此指标诊断ＡＭＩ，理想的心肌梗塞 标志物，必须具备一下几点特征：①标志物只存在心肌组织内，有 高度心脏专一性。②心肌受损后很快增高，标志物在血液中能迅 速上升（在１～３小时内）超过正常值，达到化验的灵敏度。③标志 物在血液中上升后，能够维持足够时间，（１小时到十几天）即使 病人延迟入院，还有机会抽血化验。 大量临床实践发现，约有２５％的ＡＭＩ病人发现早期没有典型 的临床症状；约有５０％的ＡＭＩ病人缺乏心电图（ＥＣＧ）的改变；在这 活性在发病４小时均在判断值以下；４小时后ＣＴｎ增高已达到５ 种情况下，心肌损伤生化标志物的检测在诊断ＡＭＩ时尤为重要。 倍，而ＣＫ、ＣＫ—ＭＣ才出现峰值且小于２倍；当ＣＴｎ峰值高达３Ｏ 心肌肌钙蛋白（Ｃａｒｄｉａｃ Ｔｒｏｐｎｉｎ，ＣＴｎＩ）被美国国家食品和药品 倍左右时，而ＣＫ—ＭＢ为１０倍左右；ＣＴｎ最高峰值可达４００倍，而 正常人 管理局（ＦＤＡ）批准为国际上最新，特异性最强的心肌梗塞诊断标 ＣＫ—ＭＢ最高可达２Ｏ倍。这是因为ＣＴｎ是心肌肌钙蛋白，骼肌、胃肠道平滑肌等组织的胞浆中，故当心外组织损伤时，这些 心肌酶的浓度也会上升。使其对心肌损伤的特异性降低，了 ｆ临床应用。 临床检测结果显示：ＣＴｎ在ＡＭＩ发病后出现时间最早，较 ＣＫ—ＭＢ约早２小时，ＡＭＩ发病２小时，ＣＴｎ阳性率分别为４６％和 ７０％；而ＣＫ，ＣＫ—ＭＢ２小时阳性率分别为０％和６％；４小时为４３％ 和４７％；其测定的特异性和灵敏度明显高于ＣＫ—ＭＢ。以上结果与 ＣＴｎ分子量小，胞浆浓度较高，同时，病人在心肌梗塞发作后，血 液中肌钙蛋白的浓度能维持５一ｌ０天才慢慢回到正常值。因此，对 延迟入院检查的心肌梗塞病人来说，测量血液中肌钙蛋白显然比 ＣＫ—ＭＢ要来的准确，有利于ＡＭＩ及早期的诊断。 以酶学及ＣＴｎ等指标来观察其峰值增高倍数，在ＡＭＩ时 ＣＴｎ增高倍数最高，发病２小时即增高２倍左右，而ＣＫ，ＣＫ—ＭＢ 志物。ＣＴｎ是一种唯一存在于心肌中的调节收缩蛋白，参与调节 与钙相关的肌肉收缩活化，具有高度的心肌组织特异性，其灵敏 度高，特异性强。由于它在血中含量极低，因此只要有少量的心肌 坏死，血中浓度就会升高，能对心肌坏死进行正确分辨，特别是当 ＣＫ—ＭＢ在临界值时测定ＣＴｎ尤为重要。此标志物发病后出现较 早，并可持续４ １０天，是目前诊断心肌梗塞较好的确定标志物。 ＣＴｎ检测在急性心肌梗塞中的应用，使近年来这项研究取得了重 宁夏第三人民医院检验科（７５００（１０） ２０１０年１Ｏ月５日收稿 血清中含量很低，甚至低于酶含量。心肌损伤时，升高值不太高， 但倍数却很高，高于酶指标，故ＣＴｎ诊断心肌损伤灵敏度较高。 此外，测定心肌肌钙蛋白，只要抽一次血化验就可确诊，以利于及 早做血栓溶解的治疗，而ＣＫ—ＭＢ则需要连续多次抽血化验，往往 造成诊断延误，所以用免疫学诊断试剂测量血液中ＣＴｎ的浓度， 成为诊断ＡＭＩ及评价治疗效果的重要生化指标。 目前检测ＣＴｎ可以用高度灵敏的酶免疫（ＥＬＩＳＡ）作定量检 测，也可用快速的固相免疫层析法作定性检测。大量临床验证，检 测ＣＴｎ是目前唯一对诊断心肌梗塞最具有特异性的生化标志物。 重组人生长激素（ｒｈＧＨ）与肠黏膜屏障和免疫屏障关系的研究 邹华新’通讯作者：张宏伟 关键词：重组人生长激素；肠黏膜屏障；免疫屏障 中图分类号：Ｒ３９２ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００６—０９７９（２０１０）２４—０１３７—０２ 严重感染、应激或低血压状态下，肠黏膜屏障功能因缺血和 炎症反应而受损，使肠黏膜屏障和免疫屏障受损，导致肠道细菌 移位，细菌和毒素渗透至腹腔内引起严重的腹膜炎和中毒。同时 肠道内细菌进入门静脉和淋巴系统，引起全身感染和全身炎症反 应，这种由肠道细菌移位和内毒素易位致全身感染的肠源性学说 得到越来越多的证实。同时引起机体免疫功能紊乱，表现在吞噬 细胞、淋巴细胞和细胞因子三方面：①中性粒细胞趋化功能下降， 吞噬和杀菌作用受抑制；②吞噬细胞分泌的补体成分及纤维连接 蛋白含量降低，造成对吞噬细胞的凋理作用减弱，特别是ＩＬ一１ａ 分泌减少，可影响众多免疫活性细胞的分化、增殖和功能表达；③ 体内淋巴细胞数量也减少，并以Ｔ淋巴细胞减少为主，也伴有Ｔ 淋巴细胞亚群的改变，主要表现为Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）数量减少和功 能减弱，Ｔ抑制细胞（Ｔｓ）数量和功能相对升高。谷氨酰胺是小肠 的活细菌，使细菌向腹腔外的播散减少；③通过与肝细胞膜上的 黏膜细胞的主要呼吸燃料，正常情况下肠道摄取循环中谷氨酰胺 受体结合，促进肝脏合成胰岛素样生长因子一Ｉ（ＩＧＦ—Ｉ），促进肠 总量大于１／３，严重感染时由于炎症介质内毒素和低灌注的影响， 上皮组织细胞的分化、成熟与损伤修复；④能上调ＧＨ—ＩＧＦ—Ｉ轴 肠道对谷氨酰胺的利用能力大为下降，肠黏膜摄取谷氨酰胺的能 活性，增强白细胞的吞噬等细胞免疫功能，增加Ｔ淋巴细胞亚群 力和肠黏膜谷氨酰胺的主要水解酶一谷氨酰胺酶的活性均明显下 比值，促进Ｔ淋巴细胞的分化与成熟，肠道局部产生ｓｌｇＡ增多， 增强体液免疫功能，抑制炎症介质的生成和释放，维持肠道黏膜 ＋江苏省徐州市儿童医院外科（２２１ｏｏ６） ２０１０年ｌＯ月６日收稿 降，使肠黏膜易损伤性增加，修复延迟，这是肠源性感染和内毒素 血症的一个重要原因。 重组人生长激素（ｒｈＧＨ）是机体一个重要的合成激素，近年来 国内外研究表明，ｒｈＧＨ通过与广泛存在于胃肠道的ＧＨ受体结 合后，能明显促进胃肠黏膜的生长、分化，并能改善机体的免疫功 能，增强抵抗力，其机制是：①通过肠道上广泛存在的ｒｈＧＨ受体， 增加谷氨酰胺（ＧＬＮ）的合成、摄取和利用，从而促进肠黏膜ＤＮＡ 含量的增加，减少肠黏膜的损伤，并促进肠黏膜的修复，维持肠道 黏膜上皮细胞的正常形态、结构和功能；②ｒｂＧＨ具有增强骨髓前 体细胞的增殖与分化、促进单核细胞的移动、趋化以及刺激中性 粒细胞的黏附等作用，并通过促进巨噬细胞和多形核中性粒细胞 释放超氧化物阴离子的方式来杀灭病原微生物，从而降低腹腔内 上皮细胞的正常形态、结构和功能［１］。Ｙａｎｇ等和莫艾等研究发现，
